阿尔茨海默病俗称老年痴呆症，随着人口老龄化的不断加剧，阿尔茨海默病的发病率也逐年上升。其严重危害了老年人的身心健康和生活质量，给病人造成巨大的痛苦，同时给家庭和社会带来沉重的负担。阿尔茨海默病已成为严重的社会问题，引起了各国政府和医学界的普遍关注。但目前该疾病的病因仍然尚不明确，且目前只能通过药物缓解大脑萎缩，还没有治愈的方法。

　　据了解，近日，德国波恩大学在阿尔茨海默病的研究上有一项突破性发现。并且此项新发现为阿尔茨海默病相关药物的研发提供了新思路。人类有可能在未来五年内治愈甚至预防阿尔茨海默病。

　　据悉，此前认为淀粉样斑块是坏蛋白，是直接导致这种神经性疾病的根源。但德国波恩大学Michael Heneka教授和他的同事认为，有炎症参与阿尔茨海默病过程，β—淀粉样蛋白斑块是由炎症引起的。因为他们发现，破坏脑中的小胶质细胞，可以减少阿尔茨海默病形成的β—淀粉样蛋白斑块。于是他们直接针对引起炎症的小胶质细胞展开了研究。研究人员发现，当炎症发生时，小胶质细胞会释放出ASC微粒蛋白，活化β—淀粉样蛋白，促进淀粉样斑块产生。

　　此外，Heneka教授还表示，这个病理过程可能发生在阿尔茨海默病的早期阶段。如果用抗体阻断ASC与β—淀粉样蛋白结合，就能阻止脑部出现坏损性斑块。并且该方法在实验小鼠和培养皿细胞中均已起效。

　　ASC凋亡相关微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小体中，能直接诱导脑细胞的炎症坏死。Heneka教授介绍：“在阿尔茨海默病患者中，伴随着先天性免疫系统的激活，β—淀粉样蛋白开始沉积，小胶质细胞形成ASC微粒蛋白。”在这种情况下，这些物质迅速与β—淀粉样蛋白结合，并增加斑块形成。在因阿尔茨海默病去世的患者大脑中，可以观察到ASC微粒蛋白。

　　同时，科学家用基因技术培育出缺乏nlrp3基因的小鼠，不能产生ASC凋亡相关微粒蛋白，其大脑中β—淀粉样蛋白的沉积也就少得多，而且这些小鼠在空间记忆任务上表现得更好。

　　ASC抗体可以阻止ASC与其它蛋白质结合，也同样可以抑制β—淀粉样蛋白形成。Heneka教授表示：“炎症反应与β—淀粉样蛋白斑块扩散之间的病生理联系表明，针对炎症的靶向药可能是治疗阿尔茨海默病的一种新方法。”并且他还表示，“希望可以通过对抗或干扰nlrp3炎性小体或ASC凋亡相关微粒蛋白来干扰阿尔茨海默病的进展和扩散。我希望可以在今后5至10年内研发一种安全的、可以顺利通过血脑屏障的nlrp3抑制剂。”

　　而实际上，研究领域对于该病发病机制的探索从未停止过。例如，美国哥伦比亚大学医学中心等机构揭示了阿尔茨海默病毒性蛋白tau在大脑中扩散机制；波士顿儿童医院神经学家Beth Stevens带领的研究团队发现，事实上在阿尔茨海默病初期突触可能就会减少；甚至有一批科学家提出导致这一复杂疾病的病因可能很简单：就是一些能引起脑部感染的微生物，但颇具争议。其中还有环境，缺锌等都有可能是导致阿尔茨海默病的原因等研究。

　　其中，人们一直认为β-淀粉样蛋白以及tau 蛋白形成的神经纤维缠结（tau tangles）在阿尔茨海默病患者脑内的积聚，才是该病导致细胞死亡的主要原因。

　　以上对于阿尔茨海默病的研究的目的只有一个：找出阿尔茨海默病的发病机制从而治愈阿尔茨海默病。但目前我们不得不承认，深入揭示其发病原因和病理生理机制乃是当务之急。

　　因为，据估计，我国现有1000多万阿尔茨海默病患者，数量居全球之首，占全球总患者的1/4，而且每年平均有30万新发病例。而截止到2050年，全球阿尔茨海默病患者人数预计从如今的0.44亿增加到1.355亿。日益增加的阿尔茨海默病全球负担将会导致重大的经济和社会成本。

　　综上，希望德国波恩大学的这项研究，能够打破阿尔茨海默病研究的传统局面，真正在阿尔茨海默病的治疗上带来新的突破，从而缓解阿尔茨海默病所带来的沉重负担。据悉，该研究成果已发表在《自然》杂志上。