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痛经的病理变化


作者:佚名       来源于:健康百科

  子宫肌肉收缩的分子生物学:肌肉的基本功能单位是肌原纤维,由肌凝蛋白(或称肌球蛋白,Mosin)和肌动蛋白(或称肌纤蛋白,Actin)所组成,两者相对活动即形成肌肉的收缩,是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素(Calmodulin),肌肉在静止状态时,调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时,细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变,对钙离子(Ca++)通透性大大增加,贮存在肌质网内的Ca++大量释出;当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合,使调钙素自身发生构型变化,与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解,促使肌凝蛋白轻链磷酸化,引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合,两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。
  神经冲动停止,肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低,胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵(具ATP酶ATPase,adenosinetriphosphatase活性的蛋白质)输回肌质网贮存;当Ca++浓度恢复到收缩前时,调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开,使肌凝蛋白轻链去磷酸化;而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化,明显降低了对调钙素的亲和力,从而平滑肌又恢复到松弛状态。
  除Ca++与调钙素外,在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性,一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化,加强与Ca++的结合和贮存,以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP含量提高,故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。
  平滑肌的收缩与松弛之间的平衡,主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平,此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。
  ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量,是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子(Mg++)的活化,因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP,使子宫肌松弛。当Mg++达到1.6~3mmol/L(3.2~6mEq/L),子宫肌层基础张力显著下降,收缩振幅及频率明显减少。
  前列腺素(PGs)在平滑肌收缩中也占重要位置,它作为Ca++载体,以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出,提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶,阻断cAMP形成,从而肌质网膜蛋白磷酸化下降,减少与Ca++结合,最后导致胞浆Ca++增加,触发肌原纤维的收缩。
  前列腺素(PGs)的周期性改变:PGs与一般内分泌腺的激素不同,它不是由某个专一的内分泌腺所合成,并贮藏在库存中需要时释放,通过血循环作用于靶器官;它在机体需要时通过神经或激素影响,在局部释出前体花生四烯酸,即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2,不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。
  子宫的PGs主要来源于内膜,子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2(PLA2),通过PLA2的催化作用,与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体,启动了PGs的生物合成,主要是PGF2α的形成。近年有人报道,在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇(E2)浓度的对数值呈线性相关,而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成,尤其在孕酮(P)作用的协同下,内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚,一旦溶酶体退化,PLA2释放,就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。
  人类子宫内膜中PGs含量,在增生早期PGF2α及PGE2值接近,随着月经周期进展,两者含量渐渐增多,及至排卵后PGF2α值持续升高,月经期达峰值,为增生早期的6倍,明显大于PGE2值,因此PGF2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs。
  PGs合成虽然在内膜,可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示:PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关,并随月经周期的时间而不同。PGE2使子宫肌松弛,而PGF2α促使肌肉收缩,振幅增大,频率增多,在月经前期这一作用更为显著。在体试验,给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF2α,可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管,经子宫颈放入宫腔,通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩,可见子宫肌基本张力(静态压力)增大,宫腔压力增高,收缩频率增多。
  PGs对子宫内膜血管亦有重要影响,PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变,最后内膜剥脱和排出;而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂,提示它可涉及子宫血液动力学的调控,并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩,降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷(TXA2)主要来自血小板,有较强的子宫收缩作用,月经期间TXA2含量极高,以加强子宫收缩,防止月经过多。因此,月经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。
  痛经与前列腺素(PGs)的关系:应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压,同时测定局部子宫血流量,发现有4项主要异常:①子宫肌层静止状态时,宫腔基础压力>1.33~6.67kPa(>15~50mmHg),而正常情况<1.33kPa;②子宫收缩时宫腔压力升高,>16~20kPa(>120~150mmHg);③收缩频率增多,10min内>5次;④收缩不协调,节律紊乱,并导致子宫血流量减少和缺O2而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加,疼痛减轻。给病人静注250mgβ2受体兴奋剂-间羟舒喘宁(间羟叔丁肾上腺素),子宫收缩消失,局部血流显著改善,疼痛完全缓解。由此可见,原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强,由于过度收缩引起子宫局部缺血。 




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