研究多年的阿尔茨海默病(俗称老年痴呆症)终于有望被治愈了

研究多年的阿尔茨海默病(俗称老年痴呆症)终于有望被治愈了


来源:家长学院 文章作者:佚名 点击数:

 

  阿尔茨海默病俗称老年痴呆症,随着人口老龄化的不断加剧,阿尔茨海默病的发病率也逐年上升。其严重危害了老年人的身心健康和生活质量,给病人造成巨大的痛苦,同时给家庭和社会带来沉重的负担。阿尔茨海默病已成为严重的社会问题,引起了各国政府和医学界的普遍关注。但目前该疾病的病因仍然尚不明确,且目前只能通过药物缓解大脑萎缩,还没有治愈的方法。

  据了解,近日,德国波恩大学在阿尔茨海默病的研究上有一项突破性发现。并且此项新发现为阿尔茨海默病相关药物的研发提供了新思路。人类有可能在未来五年内治愈甚至预防阿尔茨海默病。

  据悉,此前认为淀粉样斑块是坏蛋白,是直接导致这种神经性疾病的根源。但德国波恩大学Michael Heneka教授和他的同事认为,有炎症参与阿尔茨海默病过程,β—淀粉样蛋白斑块是由炎症引起的。因为他们发现,破坏脑中的小胶质细胞,可以减少阿尔茨海默病形成的β—淀粉样蛋白斑块。于是他们直接针对引起炎症的小胶质细胞展开了研究。研究人员发现,当炎症发生时,小胶质细胞会释放出ASC微粒蛋白,活化β—淀粉样蛋白,促进淀粉样斑块产生。

  此外,Heneka教授还表示,这个病理过程可能发生在阿尔茨海默病的早期阶段。如果用抗体阻断ASC与β—淀粉样蛋白结合,就能阻止脑部出现坏损性斑块。并且该方法在实验小鼠和培养皿细胞中均已起效。

  ASC凋亡相关微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小体中,能直接诱导脑细胞的炎症坏死。Heneka教授介绍:“在阿尔茨海默病患者中,伴随着先天性免疫系统的激活,β—淀粉样蛋白开始沉积,小胶质细胞形成ASC微粒蛋白。”在这种情况下,这些物质迅速与β—淀粉样蛋白结合,并增加斑块形成。在因阿尔茨海默病去世的患者大脑中,可以观察到ASC微粒蛋白。

  同时,科学家用基因技术培育出缺乏nlrp3基因的小鼠,不能产生ASC凋亡相关微粒蛋白,其大脑中β—淀粉样蛋白的沉积也就少得多,而且这些小鼠在空间记忆任务上表现得更好。

  ASC抗体可以阻止ASC与其它蛋白质结合,也同样可以抑制β—淀粉样蛋白形成。Heneka教授表示:“炎症反应与β—淀粉样蛋白斑块扩散之间的病生理联系表明,针对炎症的靶向药可能是治疗阿尔茨海默病的一种新方法。”并且他还表示,“希望可以通过对抗或干扰nlrp3炎性小体或ASC凋亡相关微粒蛋白来干扰阿尔茨海默病的进展和扩散。我希望可以在今后5至10年内研发一种安全的、可以顺利通过血脑屏障的nlrp3抑制剂。”

  而实际上,研究领域对于该病发病机制的探索从未停止过。例如,美国哥伦比亚大学医学中心等机构揭示了阿尔茨海默病毒性蛋白tau在大脑中扩散机制;波士顿儿童医院神经学家Beth Stevens带领的研究团队发现,事实上在阿尔茨海默病初期突触可能就会减少;甚至有一批科学家提出导致这一复杂疾病的病因可能很简单:就是一些能引起脑部感染的微生物,但颇具争议。其中还有环境,缺锌等都有可能是导致阿尔茨海默病的原因等研究。

  其中,人们一直认为β-淀粉样蛋白以及tau 蛋白形成的神经纤维缠结(tau tangles)在阿尔茨海默病患者脑内的积聚,才是该病导致细胞死亡的主要原因。

  以上对于阿尔茨海默病的研究的目的只有一个:找出阿尔茨海默病的发病机制从而治愈阿尔茨海默病。但目前我们不得不承认,深入揭示其发病原因和病理生理机制乃是当务之急。

  因为,据估计,我国现有1000多万阿尔茨海默病患者,数量居全球之首,占全球总患者的1/4,而且每年平均有30万新发病例。而截止到2050年,全球阿尔茨海默病患者人数预计从如今的0.44亿增加到1.355亿。日益增加的阿尔茨海默病全球负担将会导致重大的经济和社会成本。

  综上,希望德国波恩大学的这项研究,能够打破阿尔茨海默病研究的传统局面,真正在阿尔茨海默病的治疗上带来新的突破,从而缓解阿尔茨海默病所带来的沉重负担。据悉,该研究成果已发表在《自然》杂志上。

 

转载请注明转载网址:
http://www.moyuji.com/news/mima/20112221832KDI88EC4H861H2793JJ0.htm

 


相关内容

阿尔茨海默病可防可治可逆,把握治疗“黄金阶段”,让大脑回年轻

佚名